專技高考-醫事檢驗師臨床血清免疫學與臨床病毒學105 年第 53 題單選題
人類乳突病毒（human papillomavirus）的致癌機制是其E7蛋白與下列何者結合？
A正確答案
HPV 的 E7 蛋白結合並抑制 Rb 抑癌蛋白；E6 蛋白則結合 p53，兩者共同促成致癌。
為什麼答案是 A
正確。HPV E7 蛋白與 Rb（retinoblastoma protein）結合，使 Rb 失去抑制 E2F 的功能，導致細胞進入 S 期、不受控分裂，是 HPV 致癌的核心機制之一。
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完整詳解
Pro · 無限重點 HPV 的 E7 蛋白結合並抑制 Rb 抑癌蛋白；E6 蛋白則結合 p53，兩者共同促成致癌。
口訣：E6 抓 p53、E7 抓 Rb（數字大配大、小配小：6→53、7→Rb）。
逐選項分析
A✓ 正確
正確。HPV E7 蛋白與 Rb（retinoblastoma protein）結合，使 Rb 失去抑制 E2F 的功能，導致細胞進入 S 期、不受控分裂，是 HPV 致癌的核心機制之一。
B✕
錯誤。p21 為 CDK 抑制蛋白，雖在細胞週期調控中扮演角色，但並非 E7 的直接結合標的。p21 的下調是 Rb 失活後的下游效應。
C✕ 陷阱
陷阱選項。p53 是 HPV E6 蛋白（非 E7）的結合對象，E6 透過 E6AP 促使 p53 泛素化降解。考生若混淆 E6/E7 的標的就會誤選。
D✕
錯誤。CD4 是輔助型 T 細胞表面分子，為 HIV 的受體，與 HPV 致癌機制無關。
HPV 致癌雙軸：E6 與 E7 的標的
| 病毒蛋白 | 結合宿主蛋白 | 後果 | 致癌效應 |
|---|
| E6 | p53 | p53 被泛素化降解 | 細胞失去凋亡與 DNA 修復 |
| E7 | Rb | Rb-E2F 解離，E2F 釋放 | 細胞週期失控進入 S 期 |
| E6+E7 共作 | p53 + Rb | 雙重抑癌蛋白失活 | 永生化、致癌轉化 |
HPV 致癌機制必考「雙蛋白雙標的」：E6 專門鎖定 p53 使其失能，E7 則去抓 Rb 蛋白讓細胞週期失控。出題者最愛在選項裡放 p53，因為考生常把兩個標的記反——看到 p53 就直覺選，忘了題目問的是 E7。判斷關鍵：E7 永遠配 Rb（retinoblastoma protein），記住「7 像 R 的鏡像」；E6 才配 p53。另一個陷阱是混入 CDK 抑制蛋白或 HIV 的 CD4 受體，前者是細胞週期的下游效應，後者根本是不同病毒，都是拿來湊數的。 
