專技高考-護理師基礎醫學(包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學)104 年第 18 題單選題
甲狀腺素增加心肌收縮力的主要原因是:
A增加交感神經的興奮性
B增加β1受體的數量正確答案
C促進肌動蛋白(actin)的合成
D抑制正腎上腺素(norepinephrine)的代謝
B正確答案
甲狀腺素增強心肌收縮力的主因是上調心肌細胞β1腎上腺素受體數量,放大交感神經作用。
為什麼答案是 B
甲狀腺素會促進心肌細胞膜上β1-adrenergic receptor 表現量增加(up-regulation),使心臟對循環中正腎上腺素/腎上腺素更敏感,進而提升心肌收縮力與心率,這是臨床甲亢出現心悸、高輸出心衰的主因。
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完整詳解
Pro · 無限重點 甲狀腺素增強心肌收縮力的主因是上調心肌細胞β1腎上腺素受體數量,放大交感神經作用。
記「T3/T4 → β1 受體 up-regulation」→ 心臟對兒茶酚胺更敏感。
逐選項分析
A✕ 陷阱
甲狀腺素並未真正提高交感神經的興奮性,血中兒茶酚胺濃度甚至可能正常或略降。心跳加快、收縮力增強是因心肌「對兒茶酚胺的反應性」上升,而非中樞交感輸出增加。
B✓ 正確
甲狀腺素會促進心肌細胞膜上β1-adrenergic receptor 表現量增加(up-regulation),使心臟對循環中正腎上腺素/腎上腺素更敏感,進而提升心肌收縮力與心率,這是臨床甲亢出現心悸、高輸出心衰的主因。
C✕ 陷阱
甲狀腺素確實促進蛋白質合成,包括心肌肌凝蛋白重鏈(α-MHC)轉換與 SERCA2 表現,但題目問「主要原因」是β1受體上調使交感作用放大,而非單純 actin 合成,且 actin 並非主要受調控的心肌蛋白。
D✕
甲狀腺素不會抑制正腎上腺素代謝。NE 主要由 MAO 與 COMT 代謝,與甲狀腺素無直接抑制關係。甲亢時血中兒茶酚胺濃度並不升高,反而是受體敏感度提升。
甲狀腺素對心血管的作用機轉
| 作用面向 | 機轉 | 臨床表現 |
|---|
| β1 受體 | 數量上調 (up-regulation) | 心悸、心搏過速 |
| 心肌收縮蛋白 | α-MHC↑、SERCA2↑ | 收縮力與舒張速度↑ |
| 周邊血管 | 血管舒張、後負荷↓ | 脈壓差↑ |
| 代謝率 | 耗氧與產熱↑ | 高輸出狀態 |
學生常誤以為甲亢心悸是「交感神經活性上升」,其實交感輸出正常,關鍵是心肌β1受體上調使對兒茶酚胺反應放大。這也解釋為何甲亢病人可用β-blocker(如 propranolol)有效控制心悸。
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