專技高考-醫事放射師基礎醫學（包括解剖學、生理學與病理學）104 年第 51 題單選題
使用非類固醇抗發炎藥物，可抑制腎內何種物質之產生，而造成腎絲球過濾率的改變？
A一氧化氮（nitric oxide）
B前列腺素（prostaglandin）正確答案
C內皮素（endothelin）
D血管張力素（angiotensin Ⅱ）
B正確答案
NSAIDs 抑制 COX → 阻斷前列腺素合成 → 腎入球小動脈收縮 → GFR 下降。
為什麼答案是 B
NSAIDs 抑制 COX-1/COX-2，使前列腺素（特別是 PGE2、PGI2）生成減少。前列腺素負責擴張腎入球小動脈、維持腎血流與 GFR，被抑制後 GFR 下降，可能導致急性腎損傷。
載入中…
完整詳解
Pro · 無限重點 NSAIDs 抑制 COX → 阻斷前列腺素合成 → 腎入球小動脈收縮 → GFR 下降。
看到 NSAIDs 直接連想 COX-PG 路徑，前列腺素是維持腎血流的關鍵擴張因子。
逐選項分析
A✕
一氧化氮（NO）由 NOS 合成，與 NSAIDs 的 COX 抑制無關。NO 雖也是血管擴張因子，但不是 NSAIDs 主要影響的對象。
B✓ 正確
NSAIDs 抑制 COX-1/COX-2，使前列腺素（特別是 PGE2、PGI2）生成減少。前列腺素負責擴張腎入球小動脈、維持腎血流與 GFR，被抑制後 GFR 下降，可能導致急性腎損傷。
C✕
內皮素（endothelin）為強力血管收縮因子，由內皮細胞分泌，其合成路徑與 COX 無關，NSAIDs 不會抑制其生成。
D✕ 陷阱
陷阱選項！血管張力素 II 由 RAAS 系統產生，是 ACEI/ARB 的作用標的，不是 NSAIDs。雖然 Ang II 也會影響 GFR（收縮出球小動脈），但不是 NSAIDs 抑制的目標。
腎絲球血流調節因子對照
| 物質 | 作用部位 | 效果 | 受何藥物抑制 |
|---|
| 前列腺素 (PG) | 入球小動脈 | 擴張 → ↑GFR | NSAIDs |
| 血管張力素 II | 出球小動脈 | 收縮 → ↑GFR | ACEI / ARB |
| 一氧化氮 (NO) | 全身血管 | 擴張 | NOS 抑制劑 |
| 內皮素 | 全身血管 | 強力收縮 | Endothelin 拮抗劑 |
NSAIDs 類藥物的腎毒性核心在於「COX 酶→前列腺素→入球小動脈擴張」這條生理路徑被切斷。正常情況下,前列腺素讓入球小動脈保持舒張以維持腎血流,一旦 NSAIDs 抑制 COX 酶就斷了這條路,入球小動脈收縮導致 GFR 下降。最大陷阱是看到「血管張力素 II」就選,但它屬於 RAAS 系統,標的藥物是 ACEI 或 ARB 而非 NSAIDs。判斷關鍵:先看藥物機轉鎖定受影響路徑,NSAIDs 只碰前列腺素,絕不跨系統亂配。 
