專技高考-職能治療師解剖學與生理學108 年第 75 題單選題
重症肌無力（myasthenia gravis），是種自體免疫疾病，自體產生的抗體會如何？
A破壞鈉離子通道
B阻止乙醯膽鹼的釋放
C破壞乙醯膽鹼受體通道蛋白正確答案
D破壞乙醯膽鹼酶
C正確答案
重症肌無力是自體抗體攻擊神經肌肉接合處的菸鹼型乙醯膽鹼受體（nAChR），導致受體數量減少、肌肉收縮無力。
為什麼答案是 C
正解。重症肌無力的自體抗體（anti-AChR antibody）攻擊突觸後膜的菸鹼型乙醯膽鹼受體，造成受體被內化、補體破壞，使可用受體減少，ACh 雖正常釋放也無法有效引發肌肉收縮。
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完整詳解
Pro · 無限重點 重症肌無力是自體抗體攻擊神經肌肉接合處的菸鹼型乙醯膽鹼受體（nAChR），導致受體數量減少、肌肉收縮無力。
看到「重症肌無力」直接想「ACh 受體被抗體破壞」→ 選 C。這是免疫學最常考的神經肌肉疾病。
逐選項分析
A✕ 陷阱
破壞鈉離子通道的是另一類自體免疫疾病或毒素（如河豚毒素阻斷 Na⁺ 通道）。重症肌無力的問題不在動作電位的傳導，而在突觸後膜的接收。
B✕ 陷阱
阻止 ACh 釋放的是 Lambert-Eaton 肌無力症候群（抗體攻擊突觸前膜的鈣離子通道）或肉毒桿菌毒素，常與重症肌無力混淆，但作用位置在突觸前。
C✓ 正確
正解。重症肌無力的自體抗體（anti-AChR antibody）攻擊突觸後膜的菸鹼型乙醯膽鹼受體，造成受體被內化、補體破壞，使可用受體減少，ACh 雖正常釋放也無法有效引發肌肉收縮。
D✕
若破壞 ACh 酶（AChE），ACh 反而會堆積、肌肉持續興奮（類似有機磷中毒）。臨床上治療 MG 反而是用 AChE 抑制劑（如 pyridostigmine）讓 ACh 多停留來代償。
神經肌肉接合處三大疾病比較
| 疾病 | 攻擊位置 | 機轉 | 症狀特徵 |
|---|
| 重症肌無力 (MG) | 突觸後 nAChR | 自體抗體破壞受體 | 易疲勞、眼瞼下垂、複視 |
| Lambert-Eaton 症候群 | 突觸前 Ca²⁺ 通道 | 抗體阻止 ACh 釋放 | 肌力使用後反而改善 |
| 肉毒桿菌中毒 | 突觸前 SNARE 蛋白 | 毒素阻止 ACh 釋放 | 鬆弛性麻痺、瞳孔放大 |
本題最容易誤選 B，因為 B 看起來也合理（ACh 出問題就是肌無力）。關鍵在「位置」：MG 是突觸後膜「受體」被破壞，不是突觸前「釋放」出問題。前後膜病變是國考鑑別診斷的核心考點。 
