專技高考-營養師生理學與生物化學105 年第 36 題單選題
糖化皮質類固醇（glucocorticoids）被認為具有抗發炎的功能，是因為它能抑制下列何種蛋白質轉移至細胞核內誘發發炎基因表現？
ATNF（tumor necrosis factor）
BPDGF（platelet-derived growth factor）
CNF-κB（nuclear factor-κB）正確答案
DIκBα（inhibitor-kappa Bα）
C正確答案
糖化皮質類固醇抑制 NF-κB 轉入細胞核，阻斷發炎基因表現，達到抗發炎效果。
為什麼答案是 C
NF-κB 是關鍵的發炎轉錄因子，平時被 IκBα 綁在細胞質；受刺激後 IκBα 降解，NF-κB 轉入核內誘發發炎基因。糖化皮質類固醇透過穩定 IκBα、抑制 NF-κB 核轉位，達到抗發炎效果。
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完整詳解
Pro · 無限重點 糖化皮質類固醇抑制 NF-κB 轉入細胞核，阻斷發炎基因表現，達到抗發炎效果。
看到「轉移至細胞核誘發發炎基因」關鍵字→ 直接鎖定轉錄因子 NF-κB。
逐選項分析
A✕
TNF 是促發炎的細胞激素（cytokine），由細胞分泌到細胞外作用於受體，不是進入細胞核的轉錄因子，不符題意。
B✕
PDGF 是血小板衍生生長因子，主要促進細胞增殖與傷口癒合，與發炎基因的核內誘發無直接關聯。
C✓ 正確
NF-κB 是關鍵的發炎轉錄因子，平時被 IκBα 綁在細胞質；受刺激後 IκBα 降解，NF-κB 轉入核內誘發發炎基因。糖化皮質類固醇透過穩定 IκBα、抑制 NF-κB 核轉位，達到抗發炎效果。
D✕ 陷阱
IκBα 是 NF-κB 的抑制蛋白，本身留在細胞質「抓住」NF-κB，並非進入細胞核者。糖化皮質類固醇反而是「維持/增加」IκBα，不是抑制它。方向顛倒。
NF-κB 發炎路徑與糖化皮質類固醇作用
| 分子 | 位置 | 角色 | GC 影響 |
|---|
| NF-κB | 細胞質→核 | 促發炎轉錄因子 | 抑制核轉位 |
| IκBα | 細胞質 | 綁住 NF-κB | 穩定/增加表現 |
| TNF、IL-1 | 細胞外 | 觸發 IκBα 降解 | 基因表現被抑制 |
| GR (受體) | 細胞質→核 | GC 結合後入核 | 拮抗 NF-κB |
糖化皮質類固醇的抗發炎機轉核心在於「阻止促發炎轉錄因子進核」。正常發炎時，NF-κB 會從細胞質移入細胞核啟動發炎基因轉錄；類固醇作用後會穩定 IκBα 這個抑制蛋白，把 NF-κB 鎖在細胞質外。關鍵判斷：題幹問的是「被類固醇抑制、原本會進核誘發發炎」的蛋白，答案必須同時符合三條件——會進核、促發炎、被類固醇抑制。IκBα 雖然也在這條路徑上,但它本身是抑制劑且留在細胞質,類固醇反而增強它的功能；只有 NF-κB 才是真正被阻擋入核的促發炎主角。記住「類固醇鎖門(穩定 IκBα)、壞人進不去(NF-κB 卡在外面)」,就能分辨誰是被抑制的對象。 
