專技高考-營養師生理學與生物化學111 年第 32 題單選題
TZD(thiazolidinediones)可結合於 PPAR 受器(peroxisome proliferator activator receptor),用於治療糖尿病之生化機制,下列敘述何者錯誤?
A促進脂肪組織 PPARγ 活性而增加 PEP carboxykinase 活性
B增加脂肪組織甘油新生(glyceroneogenesis)前驅物質的生成
C減少血液脂肪酸攝入(uptake)到脂肪組織而降低三酸甘油酯的合成正確答案
D增加 GLUT4 表現及提高胰島素敏感性
C正確答案
TZD 激活脂肪組織 PPARγ,促進脂肪酸攝入與再酯化儲存(而非減少),藉此降低血中游離脂肪酸、改善胰島素阻抗。
為什麼答案是 C
錯誤!TZD 的作用是『增加』脂肪組織對血中脂肪酸的攝入(透過誘導 LPL、FATP、aP2 等),使脂肪酸儲存於脂肪組織而非堆積在肝與肌肉,進而改善胰島素阻抗。題目敘述方向完全相反。
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完整詳解
Pro · 無限重點 TZD 激活脂肪組織 PPARγ,促進脂肪酸攝入與再酯化儲存(而非減少),藉此降低血中游離脂肪酸、改善胰島素阻抗。
TZD 是讓脂肪「乖乖待在脂肪組織」的藥,所以一定是『增加』脂肪酸 uptake,選 C。
逐選項分析
A✕
TZD 活化脂肪組織 PPARγ 後,會誘導 PEPCK(PEP carboxykinase)表現,用於甘油新生(glyceroneogenesis),提供甘油骨架以再酯化脂肪酸,敘述正確。
B✕
甘油新生以丙酮酸為前驅,經 PEPCK 轉為 PEP 再合成 glycerol-3-P,是 TG 再合成原料。TZD 透過 PPARγ 增加此路徑前驅物生成,敘述正確。
C✓ 正確
錯誤!TZD 的作用是『增加』脂肪組織對血中脂肪酸的攝入(透過誘導 LPL、FATP、aP2 等),使脂肪酸儲存於脂肪組織而非堆積在肝與肌肉,進而改善胰島素阻抗。題目敘述方向完全相反。
D✕
PPARγ 活化可增加脂肪與肌肉 GLUT4 表現,並透過降低游離脂肪酸、增加 adiponectin 分泌,提高全身胰島素敏感性,是 TZD 降血糖的核心機轉,敘述正確。
TZD(PPARγ agonist)在脂肪組織的作用
| 作用面向 | 方向 | 分子機制 | 臨床效果 |
|---|
| 脂肪酸 uptake | 增加↑ | 誘導 LPL、FATP、CD36 | 降低血中 FFA |
| 甘油新生 | 增加↑ | 誘導 PEPCK | 提供 G3P 供再酯化 |
| TG 合成儲存 | 增加↑ | 脂肪細胞分化與擴張 | FFA 不溢出至肝/肌肉 |
| GLUT4 表現 | 增加↑ | PPARγ 轉錄調控 | 胰島素敏感性↑ |
| Adiponectin | 增加↑ | PPARγ 直接誘導 | 促進胰島素作用 |
TZD 的治療邏輯是『把游離脂肪酸鎖進脂肪組織』,以減少肝臟與肌肉的脂毒性。C 選項把 uptake 與 TG 合成都寫成『減少』,方向完全反過來,是典型把藥物作用顛倒的陷阱。