專技高考-醫事檢驗師臨床血清免疫學與臨床病毒學110 年第 59 題單選題
有關Human papillomavirus（HPV）導致子宮頸癌的機制，下列何者最不相關？
AHPV DNA以episomal form存在正確答案
BE2 deletion
CE6與p53結合
DE7與p105Rb結合
A正確答案
HPV致癌關鍵是病毒DNA「整合」進宿主基因組（非episomal），導致E2缺失、E6/E7過度表現。
為什麼答案是 A
Episomal form是HPV DNA以游離環狀存在，屬潛伏或良性病灶狀態。真正致癌是病毒DNA「整合(integration)」進宿主染色體，破壞E2基因，故此選項與致癌機制「最不相關」，為正解。
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完整詳解
Pro · 無限重點 HPV致癌關鍵是病毒DNA「整合」進宿主基因組（非episomal），導致E2缺失、E6/E7過度表現。
致癌＝病毒DNA「整合」(integrated)；episomal(游離環狀)是良性感染狀態，最不相關。
逐選項分析
A✓ 正確
Episomal form是HPV DNA以游離環狀存在，屬潛伏或良性病灶狀態。真正致癌是病毒DNA「整合(integration)」進宿主染色體，破壞E2基因，故此選項與致癌機制「最不相關」，為正解。
B✕
病毒DNA整合時常破壞E2基因(E2 deletion)，E2原本抑制E6/E7的轉錄，缺失後使E6、E7大量表現，是致癌關鍵步驟，與致癌高度相關。
C✕
E6致癌蛋白與抑癌蛋白p53結合並促其降解，使細胞失去凋亡與DNA修復能力，是HPV高危型致癌的核心機制之一。
D✕
E7致癌蛋白與抑癌蛋白Rb(p105Rb)結合，釋放E2F轉錄因子，驅動細胞進入S期不受控增生，同樣是HPV致癌核心機制。
HPV致癌四步驟
| 關鍵分子 | 正常功能 | HPV作用 | 結果 |
|---|
| DNA整合 | 病毒以episomal游離存在 | 整合進宿主基因組 | 致癌起點 |
| E2 | 抑制E6/E7轉錄 | 整合時被破壞(deletion) | E6/E7失控表現 |
| E6 + p53 | p53促凋亡/修復 | E6促p53降解 | 細胞失凋亡 |
| E7 + Rb | Rb控制細胞週期 | E7使Rb失活釋放E2F | 細胞失控增生 |
考生易把episomal與integrated搞混。題目問「導致致癌」的相關機制，致癌需要病毒DNA「整合」破壞E2；而episomal是病毒游離良性狀態，與致癌「最不相關」。看到反向題(最不相關)務必選與致癌相反的狀態A。 
