專技高考-牙醫師(一)牙醫學(二)(包括口腔病理學、牙科材料學、口腔微生物學、牙科藥理學等科目及其臨床相關知識)106 年第 57 題單選題
臨床上常被當成最後一道防線,治療細菌感染症的抗生素vancomycin其作用機轉為何?
A抑制N-acetylglucosamine與N-acetylmuramic acid的鍵結
B抑制peptidoglycan結構中pentapeptide的生成
C抑制transpeptidase的酵素作用正確答案
D破壞已合成的peptidoglycan與N-acetylmuramic acid的鍵結
C正確答案
Vancomycin 結合 D-Ala-D-Ala 末端,阻止 transpeptidase 進行交聯反應,抑制細胞壁合成。
為什麼答案是 C
Vancomycin 以氫鍵與 peptidoglycan 前驅物末端的 D-Ala-D-Ala 結合,使 transpeptidase(PBP)無法進行胜肽交聯反應,導致細胞壁無法穩固,最終細菌溶解死亡。
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完整詳解
Pro · 無限重點 Vancomycin 結合 D-Ala-D-Ala 末端,阻止 transpeptidase 進行交聯反應,抑制細胞壁合成。
看到 vancomycin → 想 D-Ala-D-Ala → 阻斷 transpeptidase 交聯(cross-linking)。
逐選項分析
A✕
抑制 NAG 與 NAM 之間糖鏈延長(glycosyltransferase)是 moenomycin 等藥物的機轉,不是 vancomycin 主要作用點。
B✕ 陷阱
抑制 pentapeptide 生成屬於細胞質內早期合成階段(如 cycloserine 抑制 D-Ala 形成)。Vancomycin 作用在已形成的 pentapeptide 末端 D-Ala-D-Ala,而非阻止其生成。
C✓ 正確
Vancomycin 以氫鍵與 peptidoglycan 前驅物末端的 D-Ala-D-Ala 結合,使 transpeptidase(PBP)無法進行胜肽交聯反應,導致細胞壁無法穩固,最終細菌溶解死亡。
D✕ 陷阱
Vancomycin 並非破壞「已合成」的 peptidoglycan 鍵結,而是在合成過程中阻止新鍵結形成。此選項描述方向錯誤,屬概念顛倒。
細胞壁合成抑制劑作用部位對照
| 藥物 | 作用階段 | 標的 | 備註 |
|---|
| Cycloserine | 細胞質內 | D-Ala racemase / ligase | 抑制 D-Ala-D-Ala 生成 |
| Bacitracin | 細胞膜 | Bactoprenol 去磷酸化 | 阻斷脂質載體再循環 |
| Vancomycin | 細胞膜外 | D-Ala-D-Ala | 阻止 transpeptidase 交聯 |
| β-lactams | 細胞膜外 | PBP (transpeptidase) | 直接抑制酵素活性 |
B 與 D 是常見陷阱:B 把『結合到已生成的 pentapeptide 末端』誤導成『抑制 pentapeptide 生成』;D 則把『阻止新鍵結形成』偷換成『破壞已形成的鍵結』。Vancomycin 是以 substrate-binding 方式間接讓 transpeptidase 無法作用,故 C 才正確。
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