專技高考-醫事放射師 114 年 · 第 65 題 專技高考-醫事放射師 基礎醫學(包括解剖學、生理學與病理學) 114 年 第 65 題 單選題
p53變異與下列那些癌症印記(hallmarks of cancer)有明確的相關性?①逃避生長抑制訊號(evasion of growth suppressors)②改變細胞代謝(altered cellular metabolism)③逃避細胞死亡(evasion of cell death)④維持血管生成(sustained angiogenesis) D 正確答案
p53是「基因組守護者」,功能涵蓋細胞週期停滯、凋亡、代謝調控與血管生成抑制,與四大癌症印記皆相關。
為什麼答案是 D p53變異與四者皆有明確相關:①透過p21停滯細胞週期②調控TIGAR、SCO2影響代謝③誘導BAX/PUMA促凋亡④抑制VEGF、調控TSP-1抑制血管新生。
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完整詳解 Pro · 無限 重點 p53是「基因組守護者」,功能涵蓋細胞週期停滯、凋亡、代謝調控與血管生成抑制,與四大癌症印記皆相關。
看到p53直接想「全能腫瘤抑制因子」,幾乎所有hallmarks都沾邊,選全部最保險。
逐選項分析 A ✕
只選①③是傳統對p53的狹義認識(停止分裂+促凋亡),忽略了近代研究證實p53也調控代謝(抑制糖解、促氧化磷酸化)與血管生成(抑制VEGF)。
B ✕ 陷阱
漏掉③逃避細胞死亡是明顯錯誤。p53最經典功能就是透過BAX、PUMA、NOXA等促凋亡因子誘導細胞死亡,p53變異導致癌細胞逃避凋亡是教科書級重點。
C ✕
漏掉①逃避生長抑制訊號。p53透過誘導p21抑制CDK,使細胞週期停滯於G1/S,是其作為腫瘤抑制基因的核心功能,缺此選項不合理。
D ✓ 正確
p53變異與四者皆有明確相關:①透過p21停滯細胞週期②調控TIGAR、SCO2影響代謝③誘導BAX/PUMA促凋亡④抑制VEGF、調控TSP-1抑制血管新生。
p53與癌症印記對應表 癌症印記 p53相關機制 下游分子 變異後果 逃避生長抑制 誘導細胞週期停滯 p21 → 抑制CDK 細胞失控分裂 改變細胞代謝 促氧化磷酸化、抑糖解 TIGAR、SCO2 Warburg效應增強 逃避細胞死亡 誘導凋亡 BAX、PUMA、NOXA 癌細胞不死 維持血管生成 抑制促血管因子 ↓VEGF、↑TSP-1 腫瘤血管增生
考生容易只記得p53的兩大經典功能(細胞週期停滯+凋亡),而忽略其對代謝與血管生成的調控。本題考的是「近代hallmarks of cancer」的完整觀點,p53被視為多面向的腫瘤抑制因子,不能用舊觀念作答。