專技高考-醫事檢驗師臨床血液學與血庫學108 年第 74 題單選題
有關肝素治療五天後引起之血小板減少症的致病機轉，下列何者正確？
A過量heparin透過thrombomodulin活化thrombin，進而活化血小板
B過量heparin 與GPIIb/IIIa結合，進而活化血小板
C過量heparin 與VWF結合，形成大量Ultra-large VWF，進而活化血小板
D引起免疫抗體產生，進而活化血小板正確答案
D正確答案
肝素引發的血小板減少症（HIT）屬於免疫媒介反應，抗體攻擊 heparin-PF4 複合物進而活化血小板。
為什麼答案是 D
HIT 的機轉是肝素與 PF4 結合形成複合物，誘發 IgG 抗體；抗體再透過血小板表面的 FcγRIIa 受體活化血小板，導致血小板聚集消耗及血栓形成。
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完整詳解
Pro · 無限重點 肝素引發的血小板減少症（HIT）屬於免疫媒介反應，抗體攻擊 heparin-PF4 複合物進而活化血小板。
看到「治療五天後」就是 HIT 經典時程，免疫抗體機轉直接選 D。
逐選項分析
A✕
Thrombomodulin 是抗凝血路徑（活化 Protein C），會抑制凝血而非活化血小板，與 HIT 機轉完全無關。
B✕ 陷阱
GPIIb/IIIa 是血小板表面結合 fibrinogen 的受體，肝素並不直接結合此受體。HIT 中血小板活化是透過 FcγRIIa 接收免疫複合物訊號。
C✕ 陷阱
Ultra-large VWF 累積導致的疾病是 TTP（血栓性血小板減少性紫斑症），起因於 ADAMTS13 缺乏，與肝素無關。
D✓ 正確
HIT 的機轉是肝素與 PF4 結合形成複合物，誘發 IgG 抗體；抗體再透過血小板表面的 FcγRIIa 受體活化血小板，導致血小板聚集消耗及血栓形成。
HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) 重點整理
| 項目 | 內容 |
|---|
| 發生時間 | 通常用藥後 5-14 天（再次暴露可更快） |
| 關鍵分子 | Heparin + PF4 (血小板第四因子) 複合物 |
| 免疫機轉 | 產生 IgG 抗體攻擊複合物 |
| 活化途徑 | 抗體經 FcγRIIa 受體活化血小板 |
| 臨床特徵 | 血小板下降 + 弔詭性血栓 (paradoxical thrombosis) |
| 處理 | 停用肝素，改用 argatroban、bivalirudin 等替代抗凝劑 |
肝素引發血小板低下的核心在於「抗體活化血小板」而非抗凝作用受阻。考選部最愛拿 TTP 的 Ultra-large VWF 聚集機轉或 thrombomodulin 這類抗凝路徑名詞來混淆,讓考生誤以為都是「血小板問題」就能通用。判斷關鍵:HIT 是 IgG 抗體辨認 heparin-PF4 複合物後反過來活化血小板形成血栓,跟抗凝蛋白功能或 VWF 切割異常完全不同病理;看到 heparin 就要直接聯想免疫媒介,別被其他血小板疾病的機轉名詞帶偏。 
