專技高考-醫事檢驗師醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學（包括寄生蟲學）110 年第 63 題單選題
下列何者不是原型致癌基因（proto-oncogene）活化的原因？
A基因放大（gene amplification）
B基因突變（gene mutation）
C失異合性（loss of heterozygosity）正確答案
D染色體轉位（chromosome translocation）
C正確答案
原型致癌基因活化屬「功能增益」，靠放大、突變、轉位；失異合性是腫瘤抑制基因失活機制。
為什麼答案是 C
失異合性（LOH）指原本一對等位基因失去一個，造成功能喪失，是腫瘤抑制基因（如 Rb、p53）失活的機制，屬「功能喪失」，並非 proto-oncogene 活化的原因，故為正解。
載入中…
完整詳解
Pro · 無限重點 原型致癌基因活化屬「功能增益」，靠放大、突變、轉位；失異合性是腫瘤抑制基因失活機制。
oncogene 要『增強』，tumor suppressor 才講 LOH（失異合性）→ 不對稱就選 C。
逐選項分析
A✕
基因放大使 proto-oncogene 拷貝數增加，蛋白過量表現而活化，例如乳癌的 HER2/neu、神經母細胞瘤的 N-myc 放大，是典型活化機制。
B✕
點突變可使基因產物持續活化（功能增益），如 RAS 基因第 12、13、61 號密碼子突變導致 GTPase 失調，是 oncogene 活化的常見原因。
C✓ 正確
失異合性（LOH）指原本一對等位基因失去一個，造成功能喪失，是腫瘤抑制基因（如 Rb、p53）失活的機制，屬「功能喪失」，並非 proto-oncogene 活化的原因，故為正解。
D✕
染色體轉位可形成融合基因或改變調控，如慢性骨髓性白血病 t(9;22) 產生 BCR-ABL，或 Burkitt 淋巴瘤 t(8;14) 使 c-myc 受免疫球蛋白啟動子驅動而過量表現。
致癌相關基因活化／失活機制對照
| 基因類型 | 癌變方向 | 代表機制 | 範例 |
|---|
| 原型致癌基因 (proto-oncogene) | 功能增益 (gain of function) | 放大／突變／轉位 | RAS、HER2、c-myc、BCR-ABL |
| 腫瘤抑制基因 (tumor suppressor) | 功能喪失 (loss of function) | 失異合性(LOH)、雙打擊 | Rb、p53、APC |
本題把腫瘤抑制基因的失活機制（LOH）混入 proto-oncogene 活化選項中。考生若沒分清「致癌基因要增強、抑癌基因要喪失」，看到 LOH 是癌變相關名詞就誤以為都對，因而落入陷阱。
醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學（包括寄生蟲學） 相關題目
