專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)110 年第 21 題單選題
利用免疫檢查點,細胞毒素的 T 淋巴細胞關聯蛋白質 4 ( CTLA-4, CD152 )可藉由競爭何種 T 淋巴細胞活化路徑,達到免疫抑制,而有助腫瘤細胞免疫逃脫?
ACD28 - B7.1正確答案
BOX40 - OX40 ligand
CCD8 - MHC class I
DLFA-1- ICAM-1
A正確答案
CTLA-4 與 CD28 競爭結合 B7 分子,抑制 T 細胞活化訊號,是腫瘤免疫逃脫關鍵機制。
為什麼答案是 A
CD28-B7.1(CD80)/B7.2(CD86) 是 T 細胞活化的第二訊號。CTLA-4 與 CD28 結構相似但對 B7 親和力更高,競爭性結合後送出抑制訊號,使 T 細胞失能,這也是 Ipilimumab 的作用標的。
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完整詳解
Pro · 無限重點 CTLA-4 與 CD28 競爭結合 B7 分子,抑制 T 細胞活化訊號,是腫瘤免疫逃脫關鍵機制。
看到『免疫檢查點 CTLA-4』直接聯想 CD28-B7 共同刺激訊號競爭。
逐選項分析
A✓ 正確
CD28-B7.1(CD80)/B7.2(CD86) 是 T 細胞活化的第二訊號。CTLA-4 與 CD28 結構相似但對 B7 親和力更高,競爭性結合後送出抑制訊號,使 T 細胞失能,這也是 Ipilimumab 的作用標的。
B✕ 陷阱
OX40-OX40L 雖也是共同刺激分子(TNF 受體家族),但 CTLA-4 不與其競爭。OX40 促進 T 細胞存活與記憶形成,與 CD28/CTLA-4 訊號路徑不同。
C✕
CD8-MHC class I 是 TCR 辨識抗原的第一訊號輔助受體,屬於抗原識別階段,非 CTLA-4 作用之共同刺激訊號競爭對象。
D✕
LFA-1-ICAM-1 屬於黏附分子,負責 T 細胞與 APC 之間的穩定接觸(免疫突觸形成),與 CTLA-4 的抑制機制無關。
T 細胞活化訊號整理
| 訊號層級 | 分子配對 | 功能 | 相關藥物 |
|---|
| 第一訊號 | TCR-MHC/peptide (CD4/CD8輔助) | 抗原特異性識別 | — |
| 第二訊號(活化) | CD28 - B7.1/B7.2 | 共同刺激、活化 | — |
| 第二訊號(抑制) | CTLA-4 - B7.1/B7.2 | 競爭 CD28、抑制活化 | Ipilimumab |
| 檢查點(晚期) | PD-1 - PD-L1 | 周邊耐受、腫瘤逃脫 | Nivolumab, Pembrolizumab |
| 黏附 | LFA-1 - ICAM-1 | 免疫突觸穩定 | — |
易混淆 CTLA-4 與 PD-1 兩大免疫檢查點。考題問的是『競爭哪條活化路徑』,關鍵字『競爭』直指 CTLA-4 與 CD28 搶同一配體 B7;若問 PD-1 則答案會是 PD-1-PDL1 路徑而非競爭機制。
醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用) 相關題目