專技高考-醫事檢驗師臨床血液學與血庫學109 年第 68 題單選題
下列何者最不常見於thrombotic thrombocytopenic purpura（TTP）患者？
A血色素與血小板數目下降
BADAMTS13活性上升正確答案
CLDH濃度上升
D微小血管栓塞（microvascular thrombi）
B正確答案
TTP的核心機轉是ADAMTS13活性「下降」（非上升），導致超大型vWF多聚體堆積、微血管血栓，引發溶血性貧血與血小板低下。B選項敘述與事實相反，是本題答案。
為什麼答案是 B
TTP的發病機轉正是ADAMTS13活性「嚴重下降（通常<10%）」，無論是因自體抗體（獲得性TTP）或基因突變（先天性TTP/Upshaw-Schulman syndrome）所致。活性下降使超大型vWF多聚體無法被裂解，堆積後促進血小板凝集。選項B說「上升」完全與機制相反，是TTP最「不常見」的現象，為正解。
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完整詳解
Pro · 無限重點 TTP的核心機轉是ADAMTS13活性「下降」（非上升），導致超大型vWF多聚體堆積、微血管血栓，引發溶血性貧血與血小板低下。B選項敘述與事實相反，是本題答案。
記住TTP五聯症：溶血性貧血、血小板低下、神經症狀、發燒、腎功能異常。ADAMTS13活性應「嚴重下降（<10%）」才是TTP特徵，選項B說「上升」直接出局。
逐選項分析
A✕
TTP的核心表現之一是微血管溶血性貧血（MAHA），紅血球因微血管內纖維蛋白/vWF多聚體機械性破壞而溶血，導致血色素下降；同時大量超大型vWF多聚體消耗血小板形成微血栓，使血小板數目下降。此為TTP最常見且具診斷意義的表現，故A常見，不選。
B✓ 正確
TTP的發病機轉正是ADAMTS13活性「嚴重下降（通常<10%）」，無論是因自體抗體（獲得性TTP）或基因突變（先天性TTP/Upshaw-Schulman syndrome）所致。活性下降使超大型vWF多聚體無法被裂解，堆積後促進血小板凝集。選項B說「上升」完全與機制相反，是TTP最「不常見」的現象，為正解。
C✕
LDH（乳酸脫氫酶）在TTP中因紅血球大量溶血而釋放，濃度顯著上升是MAHA的重要實驗室指標之一，同時組織缺血壞死也會釋放LDH。此為TTP常見表現，故C不選。
D✕
微小血管栓塞（microvascular thrombi）是TTP的病理核心——超大型vWF多聚體與血小板在微血管內形成富含血小板的透明血栓（hyaline thrombi），堵塞微循環導致器官缺血。此為TTP最具特徵性的組織病理表現，非常常見，故D不選。
TTP vs HUS 核心鑑別
| 特徵 | TTP | HUS | 說明 |
|---|
| ADAMTS13活性 | 嚴重下降 <10% | 通常正常 | 最重要鑑別點 |
| 病因 | 自體抗體/基因突變 | 志賀毒素/補體異常 | 致病機轉不同 |
| 主要受累器官 | 神經系統為主 | 腎臟為主 | 臨床表現差異 |
| 血小板低下 | 顯著 | 顯著 | 兩者皆有 |
| 溶血性貧血 | MAHA | MAHA | 兩者皆有 |
| 治療 | 血漿置換（PEX） | 支持療法為主 | TTP治療緊急 |
本題最大陷阱是「ADAMTS13活性上升」——考生若只記得「TTP與ADAMTS13有關」卻不記得是升是降，容易誤判B為正常現象而跳過。TTP的機轉核心是ADAMTS13活性「嚴重下降」，記憶口訣：「酶（ADAMTS13）少了→大vWF堆積→血小板被黏走→血栓」。 
