專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)111 年第 26 題單選題
假設有種臨床藥物 X,某群孩童經過多年使用治療相關症狀後,皆出現類似自體免疫疾病之副作用,例如:脾臟及淋巴結腫大、出現自體抗體等,最近的研究顯示藥物 X 可能藉由干擾某個分子的正常功能,而導致這些副作用,請選出最不可能的分子?
ACTLA-4
BFasL
CFoxP3
DCD23正確答案
D正確答案
反向題:找出與維持自體耐受性「無關」的分子。CD23 是 IgE 低親和力受體,與過敏相關而非耐受性。
為什麼答案是 D
CD23 是 IgE 的低親和力受體(FcεRII),主要參與 B 細胞 IgE 調節與第一型過敏反應。與自體耐受性、AICD、Treg 功能無直接關聯,干擾 CD23 不會造成脾腫大與自體抗體,故為最不可能。
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完整詳解
Pro · 無限重點 反向題:找出與維持自體耐受性「無關」的分子。CD23 是 IgE 低親和力受體,與過敏相關而非耐受性。
記住三大耐受關鍵分子:CTLA-4(煞車)、FasL(凋亡)、FoxP3(Treg)。CD23 是過敏 IgE 受體,與自體免疫耐受無關。
逐選項分析
A✕
CTLA-4 是 T 細胞的抑制性受體(免疫檢查點),阻斷 CD28 共刺激訊號以維持周邊耐受。功能受損會導致 T 細胞過度活化、產生自體抗體,CTLA-4 基因缺陷鼠即出現淋巴增生與自體免疫。
B✕
FasL(CD95L)透過 Fas 誘導活化 T 細胞凋亡(AICD),清除自體反應性淋巴球。Fas/FasL 缺陷會造成 ALPS(自體免疫淋巴增生症候群),典型表現即脾腫大、淋巴結腫大、自體抗體。
C✕ 陷阱
FoxP3 是調節性 T 細胞(Treg)的主控轉錄因子,負責抑制自體反應。FoxP3 突變導致 IPEX 症候群,出現多重器官自體免疫。干擾 FoxP3 會直接破壞免疫耐受。
D✓ 正確
CD23 是 IgE 的低親和力受體(FcεRII),主要參與 B 細胞 IgE 調節與第一型過敏反應。與自體耐受性、AICD、Treg 功能無直接關聯,干擾 CD23 不會造成脾腫大與自體抗體,故為最不可能。
維持自體耐受的關鍵分子 vs 缺陷疾病
| 分子 | 功能 | 缺陷疾病 | 是否致自體免疫 |
|---|
| CTLA-4 | T 細胞抑制性共受體 | CTLA-4 haploinsufficiency | 是 |
| FasL/Fas | 活化 T 細胞凋亡 | ALPS | 是 |
| FoxP3 | Treg 轉錄因子 | IPEX | 是 |
| CD23 | IgE 低親和力受體 | 過敏相關 | 否(與耐受無關) |
題幹描述脾腫大、淋巴結腫大、自體抗體,直接對應 ALPS/IPEX/CTLA-4 缺陷三大經典自體免疫病徵。陷阱在於 CD23 聽起來像 T 細胞標記(CD 分子),但其實是 B 細胞上的 IgE 受體,屬於過敏軸而非耐受軸,考生若不熟 CD 編號容易誤選。
醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用) 相關題目