專技高考-醫師(一)醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）112 年第 95 題單選題
下列有關人類乳突狀病毒（ human papillomavirus ）與子宮頸癌或鱗狀前驅病灶（ squamous cervical precursor lesions ）的敘述，何者最不適當？
A大部分的鱗狀上皮內病灶（ squamous intraepithelial lesion ）不論是低度（ low-grade ）或高度（ high-grade ）都與人類乳突狀病毒的感染有關
B大部分的低度鱗狀上皮內病灶與低危險性人類乳突狀病毒（ low-risk human papillomavirus ）的感染有關正確答案
C大部分的高度鱗狀上皮內病灶與高危險性人類乳突狀病毒（ high-risk human papillomavirus ）的感染有關
D在低度鱗狀上皮內病灶中，人類乳突狀病毒的病毒量，在表面成熟上皮較基底層上皮為高
B正確答案
低度鱗狀上皮內病灶大多仍是高危險型HPV感染，只是病毒尚未整合到宿主基因體，不等於低危險型HPV。
為什麼答案是 B
錯誤（即本題答案）。大部分LSIL其實仍由『高危險型』HPV（如16、18型）引起，只是病毒以episomal形式存在、尚未整合宿主DNA，故病灶較表淺。低危險型HPV（6、11）主要造成尖銳濕疣。
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完整詳解
Pro · 無限重點 低度鱗狀上皮內病灶大多仍是高危險型HPV感染，只是病毒尚未整合到宿主基因體，不等於低危險型HPV。
記住：LSIL 和 HSIL 八成以上都是『高危險型』HPV（如16、18型）感染，差別在病毒整合程度而非病毒型別。
逐選項分析
A✕
正確。幾乎所有鱗狀上皮內病灶（不論LSIL或HSIL）都與HPV感染相關，這是子宮頸癌致病機轉的核心共識。
B✓ 正確
錯誤（即本題答案）。大部分LSIL其實仍由『高危險型』HPV（如16、18型）引起，只是病毒以episomal形式存在、尚未整合宿主DNA，故病灶較表淺。低危險型HPV（6、11）主要造成尖銳濕疣。
C✕
正確。HSIL幾乎全部由高危險型HPV引起，且病毒DNA常整合入宿主基因體，E6/E7致癌蛋白抑制p53與Rb，推動惡性轉化。
D✕
正確。LSIL中病毒於成熟分化的表層上皮大量複製（故可見挖空細胞koilocyte），基底層病毒量反而較低；這與HSIL基底層大量整合的型態不同。
HPV 型別與病灶對照
| 病灶類型 | 主要HPV型別 | 病毒狀態 | 典型細胞特徵 |
|---|
| 尖銳濕疣 | 低危險型 (6, 11) | episomal | 挖空細胞 |
| LSIL (CIN1) | 高危險型為主 (16等) | episomal, 表層高量 | 挖空細胞+輕度異型 |
| HSIL (CIN2/3) | 高危險型 (16, 18) | 整合入宿主DNA | 全層異型增生 |
| 侵襲性子宮頸癌 | 高危險型 (16, 18為主) | 整合+E6/E7過表現 | 侵犯基底膜 |
考生易誤以為『低度病灶=低危險型HPV』、『高度病灶=高危險型HPV』對應整齊。實則LSIL大多仍是高危險型HPV感染，差別在於病毒是否整合進宿主基因體，而非病毒型別不同。
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