專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)114 年第 81 題單選題
下列何種分子的過度表現最不可能使腫瘤細胞逃避免疫攻擊(immune evasion)?
ATGF - $\beta$
BCTLA-4
CPD-L1
DMHC molecules正確答案
D正確答案
腫瘤逃避免疫攻擊靠抑制免疫反應,MHC 過度表現反而讓 T 細胞更易辨識腫瘤,通常腫瘤是下調 MHC 而非過度表現。
為什麼答案是 D
MHC(尤其 MHC class I)負責將腫瘤抗原呈現給 CD8+ T 細胞,過度表現反而增加腫瘤被辨識殺死的機會。腫瘤真正的逃脫策略是「下調」MHC,而非過度表現。
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完整詳解
Pro · 無限重點 腫瘤逃避免疫攻擊靠抑制免疫反應,MHC 過度表現反而讓 T 細胞更易辨識腫瘤,通常腫瘤是下調 MHC 而非過度表現。
反向題!找「不會幫腫瘤逃脫」的分子。MHC 是呈現抗原給 T 細胞,過度表現等於自投羅網。
逐選項分析
A✕
TGF-β 是強力免疫抑制細胞激素,能抑制 T 細胞、NK 細胞活性並促進 Treg 分化,腫瘤過度分泌可有效逃避免疫攻擊。
B✕
CTLA-4 是 T 細胞上的抑制性受體,與 CD28 競爭 B7 配體,過度表現會關閉 T 細胞活化訊號,是免疫檢查點抑制劑的重要標靶。
C✕
PD-L1 是腫瘤最經典的免疫逃脫分子,與 T 細胞上的 PD-1 結合後使 T 細胞失能,為 anti-PD-1/PD-L1 療法的標靶。
D✓ 正確
MHC(尤其 MHC class I)負責將腫瘤抗原呈現給 CD8+ T 細胞,過度表現反而增加腫瘤被辨識殺死的機會。腫瘤真正的逃脫策略是「下調」MHC,而非過度表現。
腫瘤免疫逃脫機制
| 分子 | 作用方向 | 機制 | 臨床應用 |
|---|
| PD-L1 | 過度表現 | 結合 PD-1 使 T 細胞失能 | anti-PD-L1 (Atezolizumab) |
| CTLA-4 | 過度表現 | 抑制 T 細胞活化 | anti-CTLA-4 (Ipilimumab) |
| TGF-β | 過度分泌 | 抑制 T/NK、促 Treg | TGF-β 抑制劑研發中 |
| MHC-I | 下調(非過度表現) | 逃避 CD8+ T 辨識 | NK 療法可補位 |
腫瘤要活下來,核心策略是「躲」不是「現」。MHC 負責把腫瘤抗原秀給 T 細胞看,表現越多越容易被殺;所以腫瘤的生存絕招是下調 MHC,讓免疫細胞認不出來。考生常記得「MHC 跟腫瘤免疫有關」就誤選,但方向搞反了:過度表現 MHC 等於自曝其短,反而加速腫瘤被清除。真正的逃脫機制都是抑制類的,像分泌 TGF-β、表現 PD-L1 這種踩煞車的分子,而非增強抗原呈現這種踩油門的動作。
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