專技高考-醫師(一)醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）109 年第 32 題單選題
有關瘧疾（ malaria ）致病機轉的敘述，下列何者錯誤？
A局部組織血液流量減少係因惡性瘧原蟲（Plasmodium falciparum）的細胞附著現象（ cytoadherence ）所引起
B被瘧原蟲寄生的紅血球表面會產生結合體（ ligand ）蛋白，並與內皮細胞上的特定受體形成複合物（ ligand-receptor complex ）造成細胞附著能力增加
C患者自體的血小板凝集蛋白（ thrombospondin ）受到抑制，造成受到瘧原蟲寄生的紅血球集結成團，進而影響血流正確答案
D造成患者貧血的部分原因，為體內未受瘧原蟲感染的紅血球被活化並遭受破壞
C正確答案
瘧疾致病關鍵是細胞附著（cytoadherence）與紅血球集結（rosetting），thrombospondin 是促成附著的受體而非被抑制。
為什麼答案是 C
此為錯誤敘述（即題目要選的答案）。Thrombospondin 並非被抑制，而是作為內皮細胞上的受體之一，與感染紅血球的 ligand 結合促成附著與 rosetting，是「促進」而非「受抑制」。
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完整詳解
Pro · 無限重點 瘧疾致病關鍵是細胞附著（cytoadherence）與紅血球集結（rosetting），thrombospondin 是促成附著的受體而非被抑制。
看到「抑制 thrombospondin」就錯！它是幫兇不是受害者，反而是附著複合物的一員。
逐選項分析
A✕
正確敘述。惡性瘧原蟲感染的紅血球會附著於微血管內皮，造成局部血流阻塞與組織缺氧，這是重症瘧疾（如腦瘧）的核心機轉。
B✕
正確敘述。感染紅血球表面表現 PfEMP1 等 ligand 蛋白，與內皮細胞受體（如 ICAM-1、CD36、thrombospondin）結合形成 ligand-receptor complex，增加附著。
C✓ 正確
此為錯誤敘述（即題目要選的答案）。Thrombospondin 並非被抑制，而是作為內皮細胞上的受體之一，與感染紅血球的 ligand 結合促成附著與 rosetting，是「促進」而非「受抑制」。
D✕
正確敘述。瘧疾貧血除了感染紅血球被破壞外，未感染的紅血球也會因免疫活化、脾臟清除、紅血球生成抑制等機制被破壞，造成貧血比例超過實際感染比例。
惡性瘧致病機轉四大要素
| 機轉 | 關鍵分子 | 結果 | 臨床表現 |
|---|
| Cytoadherence | PfEMP1 + ICAM-1/CD36/TSP | 感染 RBC 黏附內皮 | 微血管阻塞、腦瘧 |
| Rosetting | PfEMP1 + 未感染 RBC | RBC 集結成團 | 血流阻塞加重 |
| Sequestration | 深部微血管滯留 | 逃避脾臟清除 | 週邊血看不到成熟期 |
| 免疫破壞 | 活化未感染 RBC 被清除 | 非感染 RBC 也溶血 | 貧血程度>寄生率 |
惡性瘧致病核心在於「感染紅血球能否黏在血管壁」,而非單純寄生蟲數量。寄生蟲會在紅血球表面表現 PfEMP1 配體,透過 thrombospondin、ICAM-1 等受體黏附血管內皮,避免被脾臟清除。很多考生誤以為 thrombospondin 被抑制才導致問題,但它其實是「幫兇受體」,促進附著後造成微血管阻塞、組織缺氧。判斷關鍵:看到受體分子就想「它是讓壞事發生的工具」,不是被破壞的目標。另外 rosetting(感染紅血球聚集正常紅血球)與 cytoadherence 都會加重微循環障礙,兩者協同造成器官衰竭,不是二選一的機轉。
醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用） 相關題目
