專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)114 年第 75 題單選題
Acetylcysteine 可用於治療acetaminophen 中毒,下列何者為其解毒之主要作用機制?
A抑制轉胺酵素(aminotransferase)活性
B增加肝臟cytochrome P450 酵素活性
C增加肝臟內glutathione 含量正確答案
D抑制促發炎酵素cyclooxygenase-2 表現
C正確答案
Acetylcysteine 為 glutathione 前驅物,補充肝臟 GSH 以中和 acetaminophen 毒性代謝物 NAPQI。
為什麼答案是 C
正解。NAC 提供 cysteine 作為 glutathione 合成原料,補充耗竭的 GSH 以結合並中和毒性代謝物 NAPQI,保護肝細胞免受氧化傷害。
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完整詳解
Pro · 無限重點 Acetylcysteine 為 glutathione 前驅物,補充肝臟 GSH 以中和 acetaminophen 毒性代謝物 NAPQI。
看到 acetaminophen 中毒 → NAC → 補 GSH,背這條鐵律就對了。
逐選項分析
A✕
抑制 aminotransferase(AST/ALT)並非 NAC 作用機制,且這些酵素是肝損傷指標而非毒性來源,抑制它們無法解毒。
B✕ 陷阱
方向錯誤!CYP450(特別是 CYP2E1)正是把 acetaminophen 代謝成毒性 NAPQI 的酵素,若增加活性反而加重中毒,應抑制才對。
C✓ 正確
正解。NAC 提供 cysteine 作為 glutathione 合成原料,補充耗竭的 GSH 以結合並中和毒性代謝物 NAPQI,保護肝細胞免受氧化傷害。
D✕
COX-2 與 acetaminophen 中毒機轉無直接關聯;acetaminophen 肝毒性源於 NAPQI 累積而非發炎反應,抑制 COX-2 無解毒效果。
Acetaminophen 中毒機轉與解毒
| 階段 | 關鍵物質 | 作用 | 臨床意義 |
|---|
| 代謝活化 | CYP2E1 | 將 APAP 轉成 NAPQI | 過量時此路徑大增 |
| 正常解毒 | Glutathione (GSH) | 結合 NAPQI 成無毒產物 | GSH 耗竭即肝衰竭 |
| 解毒治療 | N-acetylcysteine | 補充 cysteine → 合成 GSH | 8-10 小時內投與最佳 |
| 肝損傷標記 | AST/ALT 上升 | 肝細胞壞死指標 | 監測嚴重度 |
B 選項是經典陷阱!考生看到「肝臟 CYP450」容易誤選,但 CYP450 正是製造毒物 NAPQI 的元凶,應該抑制而非增加。記住:NAC 不動 CYP450,而是從下游補 GSH。
醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用) 相關題目