專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)108 年第 1 題單選題
肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae)對青黴素(penicillin)產生抗性之原因,主要為下列何者?
A產生青黴素分解酶(penicillinase)
B青黴素結合蛋白質(penicillin-binding protein)改變正確答案
C阻擋青黴素進入菌體
D細胞壁結構改變
B正確答案
肺炎鏈球菌對 penicillin 的抗性主因是 PBP(青黴素結合蛋白)結構改變,降低與 β-lactam 的親和力。
為什麼答案是 B
肺炎鏈球菌透過基因重組(mosaic gene)改變 PBP2x、PBP2b、PBP1a 結構,使 penicillin 無法有效結合,導致細胞壁合成不被抑制,為臨床上 penicillin-resistant S. pneumoniae(PRSP)的核心機轉。
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完整詳解
Pro · 無限重點 肺炎鏈球菌對 penicillin 的抗性主因是 PBP(青黴素結合蛋白)結構改變,降低與 β-lactam 的親和力。
口訣:革蘭氏陽性球菌抗藥 → 多半改 PBP;產 β-lactamase 反而是葡萄球菌、革蘭氏陰性菌的招數。
逐選項分析
A✕ 陷阱
產生 penicillinase(β-lactamase)是金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等的主要抗藥機轉。肺炎鏈球菌並不分泌 β-lactamase,此為最常見誤選陷阱。
B✓ 正確
肺炎鏈球菌透過基因重組(mosaic gene)改變 PBP2x、PBP2b、PBP1a 結構,使 penicillin 無法有效結合,導致細胞壁合成不被抑制,為臨床上 penicillin-resistant S. pneumoniae(PRSP)的核心機轉。
C✕
阻擋抗生素進入菌體(porin 減少、外膜屏障)是革蘭氏陰性菌(如 Pseudomonas)的抗藥方式。肺炎鏈球菌為革蘭氏陽性菌,沒有外膜可以當屏障。
D✕ 陷阱
細胞壁結構改變(如 D-Ala-D-Lac 取代 D-Ala-D-Ala)是腸球菌對 vancomycin 產生抗性的機轉,非 penicillin。描述過於籠統,且對象錯誤。
細菌對 β-lactam 抗藥的四大機轉對照
| 機轉 | 代表菌種 | 藥物 | 備註 |
|---|
| 產 β-lactamase | 金黃色葡萄球菌、H. influenzae | Penicillin | 可用 β-lactamase 抑制劑對抗 |
| PBP 改變 | 肺炎鏈球菌、MRSA | Penicillin、Methicillin | 本題答案 |
| 通透性降低 / 外排幫浦 | Pseudomonas、E. coli | 多種抗生素 | 革蘭氏陰性菌為主 |
| 細胞壁靶點修飾 | VRE 腸球菌 | Vancomycin | D-Ala-D-Lac 取代 |
最容易誤選 A「產生 penicillinase」,因為這是 β-lactam 抗藥的經典印象。但該機轉屬於葡萄球菌家族,肺炎鏈球菌的抗藥機轉完全不同,是靠改變 PBP 親和力。考題特意放 A 作為最強干擾選項。
醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用) 相關題目