專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)115 年第 77 題單選題
下列那一路徑之活化,被認為是生理性肥大(physiologic hypertrophy)中最重要的機制?
API3K/AKT 路徑正確答案
BBax/Bcl-2 路徑
CEGFR/RAS/RAF 路徑
DWnt/β-catenin 路徑
A正確答案
生理性肥大(如運動後肌肉肥大)主要靠 PI3K/AKT 路徑活化 mTOR,促進蛋白質合成使細胞變大。
為什麼答案是 A
PI3K/AKT 路徑活化 mTOR,促進蛋白質合成、抑制蛋白分解,是骨骼肌與心肌在運動、負荷下生理性肥大的主要訊號。Robbins 明確指出此為生理性肥大最重要機制。
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完整詳解
Pro · 無限重點 生理性肥大(如運動後肌肉肥大)主要靠 PI3K/AKT 路徑活化 mTOR,促進蛋白質合成使細胞變大。
看到「肥大 hypertrophy」+「生理性」→ 直覺 PI3K/AKT/mTOR 軸,這是 Robbins 病理學的標準答案。
逐選項分析
A✓ 正確
PI3K/AKT 路徑活化 mTOR,促進蛋白質合成、抑制蛋白分解,是骨骼肌與心肌在運動、負荷下生理性肥大的主要訊號。Robbins 明確指出此為生理性肥大最重要機制。
B✕ 陷阱
Bax/Bcl-2 是調控粒線體外膜通透性與細胞凋亡(apoptosis)的路徑,與細胞死亡有關,不涉及細胞體積增大,與肥大無關。
C✕ 陷阱
EGFR/RAS/RAF/MAPK 路徑主要調控細胞增生(proliferation)與分化,較多與病理性肥大(如壓力負荷造成的心肌肥大由 GPCR→MAPK)相關,而非生理性肥大主機制。
D✕
Wnt/β-catenin 路徑主要參與胚胎發育、幹細胞維持與腫瘤發生(如大腸癌),與生理性肥大無直接關聯。
細胞適應的分子機制對照
| 適應型式 | 代表路徑 | 效應 | 臨床例子 |
|---|
| 生理性肥大 | PI3K/AKT/mTOR | 蛋白合成↑ | 運動後心肌、骨骼肌 |
| 病理性肥大 | GPCR→RAS/RAF/MAPK | 胎兒基因重啟 | 高血壓性心肌肥大 |
| 細胞凋亡 | Bax/Bcl-2、Caspase | 程序性死亡 | 缺血、發育修剪 |
| 增生/腫瘤 | Wnt/β-catenin、EGFR | 細胞數↑ | 大腸癌、肝再生 |
考生易把「病理性心肌肥大」的 RAS/RAF/MAPK 誤套到「生理性肥大」。關鍵分辨:生理性(運動、懷孕)走 PI3K/AKT;病理性(壓力負荷)走 GPCR→MAPK。選 C 就是落入此陷阱。
醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用) 相關題目