專技高考-醫師(一)醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用)113 年第 82 題單選題
下列抑癌蛋白何者最不具有直接調控細胞週期的功能?
ARB
Bp53
CE-cadherin正確答案
Dp16/INK4a
C正確答案
E-cadherin 是細胞間黏附分子,與接觸抑制有關,不直接調控細胞週期;RB、p53、p16 皆為細胞週期煞車。
為什麼答案是 C
E-cadherin 是上皮細胞間鈣離子依賴性黏附分子,主要抑制腫瘤侵襲與轉移(抗 EMT),不直接參與細胞週期 CDK/Cyclin 調控。
載入中…
完整詳解
Pro · 無限重點 E-cadherin 是細胞間黏附分子,與接觸抑制有關,不直接調控細胞週期;RB、p53、p16 皆為細胞週期煞車。
看到「黏附」聯想 E-cadherin→上皮間質轉化(EMT)/轉移抑制,而非週期調控。
逐選項分析
A✕
RB 蛋白未磷酸化時結合 E2F,阻止 G1→S 期進展;磷酸化後釋放 E2F 啟動 S 期基因。是細胞週期核心煞車。
B✕
p53 在 DNA 損傷時誘導 p21 抑制 CDK,讓細胞停在 G1 期進行修復或走向凋亡,直接調控週期。
C✓ 正確
E-cadherin 是上皮細胞間鈣離子依賴性黏附分子,主要抑制腫瘤侵襲與轉移(抗 EMT),不直接參與細胞週期 CDK/Cyclin 調控。
D✕
p16/INK4a 屬於 CDK 抑制蛋白(CKI),專門抑制 CDK4/6-Cyclin D,阻止 RB 磷酸化,直接煞停 G1 期。
抑癌蛋白作用機制比較
| 蛋白 | 主要功能 | 作用位置 | 是否直接調控週期 |
|---|
| RB | 結合 E2F 阻止 S 期基因 | G1/S 檢查點 | ✅ 直接 |
| p53 | 誘導 p21、凋亡 | G1/S、G2/M | ✅ 直接 |
| p16/INK4a | 抑制 CDK4/6 | G1 期 | ✅ 直接 |
| E-cadherin | 細胞間黏附、抗 EMT | 細胞膜 | ❌ 間接(接觸抑制) |
E-cadherin 確實是抑癌蛋白(CDH1 基因,家族性胃癌相關),考生容易因此選它為「有調控週期功能」。陷阱在於「直接調控細胞週期」這個限定詞——它主要功能是黏附與抑制轉移,而非 CDK/Cyclin 路徑。
醫學(二)(包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用) 相關題目